Una nuova ricerca può spiegare le ragioni del normale invecchiamento e della malattia di Alzheimer
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Una nuova ricerca può spiegare le ragioni del normale invecchiamento e della malattia di Alzheimer

La più comune malattia neurodegenerativa e fonte di demenza è il morbo di Alzheimer. La condizione è spesso associata a gruppi di proteine ​​chiamate beta amiloide che si aggregano nel cervello, portando a sintomi di perdita di memoria e altri deficit cognitivi. Questi grumi sono creati a causa di proteine ​​misfolded che hanno perso la forma elaborata che detta la loro funzione. Una nuova ricerca suggerisce che i cambiamenti nelle proteine ​​associate all'invecchiamento sono direttamente implicati nelle formazioni proteiche presenti nell'Alzheimer.

Lo studio in questione ha portato i ricercatori a indagare se gli aggregati beta-amiloidi strettamente associati alla malattia di Alzheimer potrebbero essere indotti dall'invecchiamento delle proteine ​​dei semi che si raggruppano insieme con l'età per formare aggregati. Il pensiero era che si sarebbe verificato un fenomeno chiamato cross-seeding in cui diversi aggregati proteici avrebbero indotto a vicenda l'aggregazione. È noto che questo evento si verifica tra le proteine ​​associate alla malattia. Lo studio ha coinvolto esperimenti su C. elegans, un organismo ideale da testare a causa del suo numero limitato di cellule e della relativa complessità. Questo ha dimostrato che gli aggregati proteici dipendenti dall'età di età C. i campioni di elegans erano particolarmente suscettibili di cross-seed aggregati di beta-amiloide. Questi risultati sono stati ulteriormente verificati in estratti di cervello di topo di età variabile in vitro.
Quando si contano le proteine ​​dal C. elegans esperimento via spettrometria di massa, altre proteine ​​sono state identificate per essere di importanza. I ricercatori hanno scoperto che le proteine ​​dell'attività di cross-seeding erano presenti come componenti minori negli aggregati associati alla malattia, visti aggregarsi sempre più dopo la mezza età. Inoltre, i ricercatori hanno identificato una proteina vista come soggetta all'aggregazione, chiamata PAR-5, che ha indotto tossicità beta-amiloide in vivo. La combinazione di PAR-5 sovraespressa con proteine ​​beta-amiloide sovraespresse è stata vista per accelerare la tossicità beta-amiloide in C. elegans , secondo i tassi di paralisi.

Mentre questo studio è stato condotto in vitro-fuori da un organismo vivente, non è possibile fare una conclusione concreta sulla base delle prove attuali osservate, poiché il cervello umano è troppo complesso valutare per tutte le interazioni neurobiologiche. Tuttavia, lo studio prevede che i cambiamenti nella conformazione delle proteine ​​associati alla vecchiaia possono iniziare la malattia di Alzheimer attraverso l'aggregazione beta-amiloide e la tossicità. I ricercatori sottolineano che sarebbero necessari più studi nella materia vivente per studiare meglio se i semi invecchiati sarebbero più inclini a seminare o associati a tipi specifici di malattia in specifiche aree anatomiche.

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